发布日期：2025-07-05 13:21 点击次数：138
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一般东说念主群中 CFS 患病率为 0.2% - 2.6%。这种疾病似乎不存在地舆区域和种族 群体各别，但主要影响后生东说念主，发病岑岭年事在 20～40 岁之间，女性与男性的比例为6:1。 CFS 异质性与免疫功能停止CFS 在多种感染和疾病中可见，以往参议常将其视为单一疾病，但因会诊贫苦（主要靠放置法），贫乏一致的相称解析。细胞因子失调尽管 CFS 存在异质性，但越来越多字据标明免疫功能停止起蹙迫作用。昔日二十年对于不同细胞因子水平的文告稠密且放胆常龙套，这可能与患者联系变量（如选拔范例、评估时的疾病阶段、压力、躯壳举止、寝息和采血时候）和技能各别（如不同检测技能）关连。早期参议发现部分促炎症细胞因子（如 TNFα）在 CFS 患者中升高，但同期患者的 TGFβ 水平也较高。女性患者在月事前期外周血单核细胞开释的 IL-1β 和 IL-1Ra 相称。不同参议中，IL-1b、IL-6 和 TNFα 的检测放胆存在各别。近期参议通过采集分析发现，CFS 患者存在 Th1 和 Th17 功能减轻、Th2 型免疫加多，以及 NK 细胞激活联系采集减轻的情况。细胞功能停止多量参议标明，CFS 患者存在 NK 细胞数目或功能的一致性相称，包括 NK 细胞数目减少、抒发特定标记物编削、细胞毒性缩小、增殖和激活受损等。NK 细胞在免疫中起蹙迫作用，其功能受损可能导致慢性病毒感染捏续存在。此外，CFS 患者还可能存在 T 细胞激活受损，解析为 CD69 抒发缩小，这可能与颐养 NK 细胞功能的细胞因子分泌减少关连，而这又可能由联系基因启动子区域的多态性引起，同期 NK 细胞活性也受抑郁和寝息影响。免疫短处原发性抗体短处患者中稳健 CFS 症状的频率权臣加多，部分 CFS 患者存在特异性抗体产生受损，辅导免疫功能停止易导致 CFS 症状，至少部分患者存在免疫缅想短处，早期参议阐明了 CFS 患者 B 和 T 细胞缅想短处。B细胞缅想防守平素情况下，B 细胞缅想通过长命命缅想细胞和淋奉承内抗原刺激防守。在免疫短处疾病中，不同类型的缅想 B 细胞数目有变化，CFS 患者中不雅察到 CD19/IgM B 细胞数目减少，但其意旨不解，不外去除 B 细胞的调节可改善部分 CFS 患者症状，辅导 B 细胞在 CFS 发病机制中有作用。本人免疫患者体内存在本人抗体，如抗核抗体、抗肾上腺素能受体抗体、抗毒蕈碱受体抗体等，可聪颖扰血管颐养、神经传递等生理历程，导致免疫失息争组织毁伤。本人抗体可能通过多种机制产生，如分子模拟、感染同样等，与疾病的发病机制密切联系。T 细胞缅想T 细胞缅想较复杂，基于 T 细胞受体 - 抗原 MHC 互相作用强度，急性病毒感染可刺激驱动T 细胞扩增，慢性感染可能导致免疫耗竭。CD8+ 和 CD4+T 细胞缅想防守需要不同因子，其中 IL-15 在 CD8+T 细胞缅想中起蹙迫作用，其与受体造成的复合物可防守缅想功能。CFS 患者存在 CD8 T 细胞和 NK 细胞毒性缩小、活化的 CD8⁺CD27⁺CD28⁺细胞毒性 T 缅想细胞减少以及 IL - 15Ra 抒发缩小趋势。EBV 可导致 T 细胞缅想功能编削，如 IL - 7Rα 和 IL - 15α 抒发相称，这种情况可能在部分急性发作和病毒感染后的 CFS 患者中存在，且 EBV 感染还与多种本人抗体产生关连。CFS 与病毒感染病毒感染字据部分参议发现 CFS 患者单核细胞中 2，5，寡腺苷酸合成酶（OAS）活性加多，辅导可能存在慢性病毒感染，但不同参议对常见疱疹病毒、肠说念病毒和博尔纳病毒等的检测放胆不一。一些参议未发现病毒感染字据，而另一些则发现某些病毒（如 EBV、肠说念病毒等）在 CFS 患者中的感染字据或相称免疫反映，如抗体特异性编削、病毒 DNA 检测相称等。此外，XMRV 病毒与 CFS 的关联曾引起体恤，但后续参议放胆不一，现在其与 CFS 的关系仍概略情，现存字据更倾向于疱疹病毒和 / 或肠说念病毒与 CFS 关连。图片
病毒感染机制困倦是多种病毒感染的已知后果，如EBV 感染困倦可捏续较万古候，压力可再行激活 EBV，这可能与 CFS 患者的复发关连。EBV 的 dUTPase 卵白可影响免疫细胞功能，同样多种细胞因子产生，影响 NK 细胞裂解靶细胞才略，并通过特定路子影响炎症因子分泌。此外，糖皮质激素可同样暗藏 EBV 的裂解复制，这可能是 CFS 患者免疫缅想杂沓和症状捏续的原因之一。毒素和药物判辨某些毒素判辨可能触发CFS，如有机磷化合物和重金属（如镉）。有机磷化合物可致核心神经系统编削，影响免疫细胞功能；镉可同样神经元亏损、减少脑血流量、影响神经影像学，还可能加重炎症、侵犯下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴。此外，部分患者在免疫接种后发病，如 COVID - 19 疫苗接种后，但 HPV 疫苗接种后未发现风险加多，流感疫苗接种后患者免疫反映与健康东说念主相似且未加重症状。一些药物如氟喹诺酮类抗生素也可能激勉肖似CFS 症状，其机制可能波及氧化应激和线粒体毒性。氧化还原失衡与氧化应激炎症与氧化还原失衡互联系联，患者存在氧化应激和硝化应激，解析为氧化应激标记物升高，如过氧化物、超氧化物、丙二醛等加多，抗氧化剂水平缩小，如维生素 C、维生素 E 等减少。氧化应激可导致细胞毁伤、炎症反映加重，影响线粒体功能，造成恶性轮回，与疾病的慢性炎症和症状捏续关连。免疫功能停止与本人免疫反映患者存在免疫颐养相称，多种免疫细胞数目和功能编削，可能与感染导致的慢性症状关连，部分基因抒发与本人免疫联系，如 HLA 等位基因编削。患者体内存在本人抗体，如抗核抗体、抗肾上腺素能受体抗体、抗毒蕈碱受体抗体等，可聪颖扰血管颐养、神经传递等生理历程，导致免疫失息争组织毁伤。本人抗体可能通过多种机制产生，如分子模拟、感染同样等，与疾病的发病机制密切联系。免疫颐养和抗病毒调节现存调节的局限性现在调节 CFS 的战略有限，老例抗炎药、糖皮质激素、静脉打针免疫球卵白和干涉素等调节后果欠安或存在问题，如抗炎药对防碍病毒增殖和收复免疫缅想功能作用小，糖皮质激素常削弱抗病毒免疫，静脉打针免疫球卵白弗成惩办免疫功能停止且缩小 NK 细胞活性，干涉素调节虽能刺激细胞免疫功能，但对部分患者无效且可能激勉本人免疫问题。潜在调节技能基于 CFS 患者免疫缅想功能受损，尤其是 CD8+ T 细胞缅想功能受损，以下四种调节技能可能有意：使用 IL - 15Ra 和 IL - 15 复合物收复 CD8 T 细胞缅想功能，但尚无在 CFS 中的参议。使用抗 EBV 药物，如伐昔洛韦在部分参议中炫夸出对 CFS 患者腹黑功能和症状的改善作用，但捏续的 EBV / 病毒阻碍可能需要全体 T 细胞缅想至少部分收复才灵验。雷帕霉素可能通过阻碍 mTOR 促进缅想 CD8 T 细胞反映，对 CFS 患者可能有意。禁受体外扩增的 EBV 刺激的 CD8 T 细胞过继转移疗法，该疗法在 EBV 联系恶性肿瘤和移植后淋巴增殖性疾病中有匡助，同期还应参议 CFS 中 Treg 细胞和 Th17 细胞功能编削及 Th2 细胞加多和 Th1 细胞受损的意旨。转头分析 CFS 的免疫功能濒临诸多挑战，如 CFS 的异质性、症状严重进度的多变性、免疫细胞数目和功能受多种身分影响、细胞因子检测的复杂性等，导致文件中对 CFS 免疫功能停止的共鸣较少。但总体而言，CFS 患者存在轻度轮回促炎细胞因子升高和细胞免疫受损倾向。未来需要更多探讨患者压力和寝息干涉身分的参议，进行免疫功能与症状严重进度联系性的纵向参议。参考贵府2024 Graves et al. Chronic Fatigue Syndrome: Diagnosis, Treatment, and Future DirectionCureus 16(10): e70616. DOI 10.7759/cureus.70616Mensah FKF, et al. Chronic fatigue syndrome and the immune system: Where are we now? Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology (2017), http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2017.02.002Arron HE, Marsh BD, Kell DB, Khan MA, Jaeger BR and Pretorius E (2024) Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: the biology of a neglected disease. Front. Immunol. 15:1386607. doi: 10.3389/fimmu.2024.1386607 本站仅提供存储处事，总共本质均由用户发布，如发现存害或侵权本质，请点击举报。
